1 例小儿急性坏死性出血性脑炎引发的医疗纠纷(2)

AHLE 腰椎穿刺显示颅内压升高，脑脊液细胞数增加，以多形核细胞为主，红细胞、 蛋白水平中度增高，糖、氯化物正常，髓鞘碱性蛋白水平升高[6]。患者症状恶化前腰椎穿刺检查，脑脊液细胞数也可能正常[7]。患者脑脊液涂片及培养都未能发现病原菌[4]。尽管如此，本病确诊需病理活体组织检查(简称活检)。其病理特点为：①出血性坏死：白质灶内有大小不等的多灶性出血及多灶性小灶状坏死；②静脉周围可有小胶质细胞灶；③血管周围血源性浸润；④部分患者脑组织静脉和小静脉周围存在大量轴突损伤，特别是致死性AHLE 多见。有学者认为，弥散性坏死灶、血管周围出血是AHLE 的典型病理特征。

3.2 AHLE 治疗

AHLE 目前尚无特效治疗，传统治疗包括大剂量皮质类固醇冲击、静脉注射免疫球蛋白以及血浆置换[8]。

3.3 A 院、B 院的诊疗行为分析

被鉴定人发病时处于婴儿期，因“腹泻5 天、发热3 天”就诊，入院时神清、轻度脱水征，咽充血，双侧扁桃体Ⅰ°肿大，入院时符合“急性上感、急性腹泻至轻度脱水”的诊断。患儿就诊时间短（约7h），医方为一甲医院，尚无医疗水平和充足时间寻找被鉴定人发病病因，A 院对患儿予心电监护、血氧监测、吸氧、退热、补液等对症处理，符合诊疗规范，不存在过错。

被鉴定人转入B 院后，医方收入重症监护，与迅速止惊、维持生命功能、持续吸氧、血氧监测，医方已考虑到患儿可能出现中枢神经系统相关病变，行腰穿示脑脊液压力升高、外观清亮、潘氏试验（-）、脑脊液蛋白升高、氯离子正常、葡萄糖升高，涂片或培养未见致病菌；通过对B 院头颅MR 进行影像学专家会诊，会诊示“双侧丘脑、上下丘大片信号异常，双侧脑室周围白质广泛信号异常，表现为T1WI 为低信号、T2WI 为高信号；双侧小脑半球齿状核呈类似改变”，通过影像学证据、实验室检查、临床表现的综合，B 院作为二甲医院应该有考虑到患儿罹患AHLE 可能，应积极与家属沟通病情，治疗上尽早予激素冲击。但是，B 院未能往AHLE 方面考虑，从而未能早期予激素治疗，存在不足。

3.4 因果关系分析

医学上常提倡一元论：“一元论”原则，即单一病理学原则，就是尽量用一个疾病去解释多种临床表现的原则，同时存在多种关联性不大的疾病之机率较小，医生面对纷繁复杂的临床表现时应尽量用一个病去解释疾病的多种表现[9]。本案的诊断要点：患儿就诊时以腹泻、发热代主诉就诊，病情进展迅速、初测脑脊液压力增高、脑脊液细胞数无明显增高、脑脊液培养、涂片未见异常、发病前有相关感染症状、后续代谢指标检测未见明显异常，结合多次头颅MR 的跟踪复查（图1-7），根据“一元论”原则，现有材料支持该被鉴定人罹患AHLE。

虽然B 院存在未给予准确的临床诊断和治疗的不足，但考虑到AHLE 疾病相对少见，短时间确诊困难，疾病本身凶险较大，急剧起病，病情进展迅速，可早期出现昏迷，几天内即可迅速死亡。头颅MRI 显示颅脑病灶损害范围大，伴有病灶周围水肿和占位效应，本例具备，同时该病预后差[10]，目前AHLE 除对症支持治疗外，尚无特效治疗，可知患儿预后极差。故鉴定B 院诊疗行为的不足与患儿目前后果之间不存在因果关系。

4 鉴别诊断

化脓性脑膜炎：各种化脓性菌引起的脑膜炎症，临床上以急性发热、惊厥、意识障碍、颅内压增高和脑膜刺激征及脑脊液脓性改变为特征.脑脊液检查时确诊本病的重要依据，典型病例脑脊液表现为压力增高，外观混浊似米汤样，WBC 总数增加、以中性粒为主，糖含量明显降低，蛋白含量显著增高[11]。

流行性乙型脑炎：确诊乙脑必须具备以下任何一项：A.一个月内未接种过乙脑疫苗者，血或脑脊液中抗乙脑IgM 抗体阳性；B.恢复期血清中乙脑IgG 抗体或中和抗体滴度比急性期有4 倍或以上升高，或急性期乙脑IgG 抗体阴性、恢复期阳性；C.脑脊液或血清或脑组织分离乙脑病毒阳性[12]。

中毒型痢疾：发病季节为夏秋季，起病急、高热、惊厥、昏迷，但一般无颈强直，脑脊液可有压力增高，但无其他异常，菌痢患者多伴腹泻，粪便镜检大量白细胞，可培养出痢疾杆菌[12]。

结核性脑病：婴儿及儿童较为多见，病理上表现为脑白质弥漫性水肿，神经元丢失，类似出血性脑白质病或感染后脱髓鞘性脑脊髓炎，临床表现以弥漫性脑功能障碍（抽搐、昏迷，无脑膜刺激症及局灶性体征，脑积液大多正常或蛋白及细胞略高。

文章来源：《中国司法鉴定》 网址: http://www.zgsfjdzz.cn/qikandaodu/2021/0211/369.html